A Pandemia Do COVID 19 é Um Caso De Pesquisa De Vacinas Que Deu Errado A Pandemia Do COVID 19 é Um Caso De Pesquisa De Vacinas Que Deu Errado

A pandemia do COVID-19 é um caso de pesquisa de vacinas que deu errado?

COVID-19 pode ser consequência de uma falha na criação de

Em uma tentativa de dominar a pesquisa e o desenvolvimento de vacinas globais, a pode ter aplicado técnicas de engenharia genética de maneira precipitada e imprudente, criando e liberando um coronavírus altamente infeccioso e mortal, causando uma pandemia mundial.

As vacinas vivas atenuadas são um tipo de vacina usada para a varíola e doenças infantis como sarampo, caxumba, rubéola e varicela, em que uma forma enfraquecida ou “atenuada” do vírus que causa a doença é fabricada.

Como essas vacinas são tão semelhantes à infecção natural que ajudam a prevenir, elas criam uma resposta imunológica forte e duradoura, que dura até a vida toda.

A desvantagem das vacinas vivas atenuadas reside no fato de que, por conterem uma pequena quantidade do vírus vivo enfraquecido, pessoas com sistemas imunológicos comprometidos ou problemas de saúde de longo prazo, muitas vezes referidos como “pré-condições”, podem estar em risco.

Já foi sugerido que o SARS-CoV-2, o vírus responsável pela pandemia de COVID-19, pode ter surgido de experimentos de laboratório para produzir uma vacina viva atenuada, um processo que pode ter incluído a manipulação genética.

Com o tempo, os vírus desenvolveram estratégias para evitar a resposta imune humana, permitindo que infectassem melhor as células e se replicassem.

Muitos pacientes com SARS-CoV-2 desenvolvem apenas baixos níveis de anticorpos neutralizantes e sofrem doença prolongada em comparação com SARS-CoV-1, o coronavírus responsável pela pandemia de 2002-2003, indicando que o SARS-CoV-2 evita a resposta imunológica humana de forma mais eficaz.

É amplamente conhecido que quando os vírus evoluem para escapar da detecção imunológica, eles frequentemente sofrem redução da aptidão e tornam-se menos infecciosos, embora o SARS-CoV-2 continue altamente infeccioso.

O SARS-CoV-2 primeiros se liga à célula humana e, em seguida, passa por um processo de fusão da membrana para obter entrada, um processo que é mediado por sua proteína de pico.

O componente S1 da proteína do pico contém o domínio de ligação ao receptor (RBD) que se liga ao receptor da enzima 2 de conversão da angiotensina humana (ACE2), enquanto o segmento S2 do pico contém o elemento regulador da fusão. Na junção S1-S2 está um local de clivagem polibásico de furina, que está envolvido na separação de S1 da seção S2.

O RBD muda constantemente entre uma posição “para cima” que permite a ligação ao receptor e uma posição “para baixo”, a fim de evitar uma resposta imunológica.

Para que a fusão da membrana e a entrada viral na célula ocorram, a proteína spike deve ser dividida na junção S1-S2 por um processo enzimático. O local de clivagem polibásico da furina facilita esse processo ao interagir com as enzimas da superfície da célula humana.

Como então o SARS-CoV-2, que é altamente adaptado para infecções humanas, evita a resposta imune?

O estado dinâmico do RBD pode explicar o paradoxo. Ou seja, a alternância entre uma posição “para cima” que permite a ligação ao receptor e uma posição “para baixo” para evitar uma resposta imunológica.

Parece que o SARS-CoV-2 RBD existe principalmente na posição “para baixo” para evitar o acionamento do sistema imunológico.

A presença do local de clivagem polibásico de furina não só pode “pré-ativar” o SARS-CoV-2 para fusão e entrada na célula, mas a clivagem S1-S2 também pode facilitar a adoção da conformação “para cima” que é necessária para o SARS-CoV -2 para se ligar ao receptor ACE2.

De acordo com esse cenário, o SARS-CoV-2 fica protegido de uma resposta imune até o momento em que a infecção ocorre.

Como tudo isso está relacionado ao desenvolvimento de vacinas?

Para produzir uma vacina viva atenuada para um coronavírus, você precisa de um RBD que seja altamente específico para infecção humana, mas que também esteja exposto ao sistema imunológico humano.

Não há coronavírus de ocorrência natural conhecidos com um RBD altamente adaptado à infecção humana e, ao mesmo tempo, contendo o local de clivagem polibásico da furina encontrado no SARS-CoV-2.

É viável, portanto, que a pandemia de COVID-19 resultou da liberação laboratorial acidental de um coronavírus sendo artificialmente modificado para a produção de uma vacina viva atenuada.

* * *

FONTE: Lawrence Sellin, Ph.D. aposentou-se de uma carreira internacional em negócios e pesquisa médica, com 29 anos de serviço na Reserva do Exército dos EUA e veterano no Afeganistão e no Iraque. Ele é membro da Comissão de Cidadãos de Segurança Nacional.


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