Relatórios de mortes por COVID-19 mostram danos pulmonares significativos. Além disso, a trombose sistêmica na circulação arterial, venosa e de pequenos vasos contribui para a mortalidade entre os pacientes com COVID-19. Acredita-se que isso seja devido a fatores inflamatórios. No entanto, dadas as altas taxas de anticorpos entre os pacientes com COVID-19, essa trombose também pode ser promovida pela autoimunidade. Em outras doenças, sabe-se que os autoanticorpos pós-infecciosos podem aparecer, mesmo transitoriamente, e causar um aumento substancial na gravidade da doença, incluindo trombose pós-viral.
Normalmente, os anticorpos atacam os patógenos para defender o corpo do ataque, mas às vezes os anticorpos nocivos bloqueiam os componentes do corpo, como as células do sistema imunológico. Agora, um novo estudo publicado na medrRxic adiciona à pesquisa ligando esses “autoanticorpos” com um pior prognóstico em pessoas com COVID-19.
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Entrar no grupo A equipe, liderada por Ana Rodriguez e David Lee, da Grossman School of Medicine da New York University, estudou os níveis de autoanticorpos no soro sanguíneo de pessoas que necessitaram de hospitalização por coronavírus.
Os pesquisadores estavam particularmente interessados em autoanticorpos contra a proteína anexina A2, que ajuda a estabilizar a estrutura da membrana celular. Ele também desempenha um papel na garantia da integridade dos minúsculos vasos sanguíneos dos pulmões. O bloqueio da anexina A2 leva a lesão pulmonar, uma marca registrada do COVID-19.
“Nosso estudo”, explica Rodríguez, “encontrou evidências de níveis mais elevados de anticorpos IgG dirigidos contra a Anexina A2 entre os pacientes COVID-19 que morreram. Embora as comparações dos níveis de anticorpos estratificados pela gravidade da doença não tenham sido muito diferentes em termos de magnitude, as diferenças entre os casos fatais e os casos não críticos ou gravemente enfermos foram estatisticamente significativas ”.
Mais importante, como os pesquisadores citam em seu estudo, os níveis de anticorpos anti-anexina A2 previram fortemente a mortalidade após o controle de fatores de risco do paciente e níveis de pico de marcadores laboratoriais importantes associados a COVID-19 grave.
Anteriormente, COVID-19 grave tinha sido atribuído em grande parte a uma tempestade de citocinas, mas essa hipótese foi questionada, uma vez que os níveis de citocinas em COVID-19 não são tão altos quanto seria esperado em lesão pulmonar grave. “Portanto”, sugere Rodríguez, “a causa subjacente do COVID-19 grave ainda não foi explicada. Vários estudos publicados recentemente descobriram que a autoimunidade pode desempenhar um papel fundamental na fisiopatologia de COVID-19, incluindo a presença de autoanticorpos contra interferons do tipo I em um subconjunto de pacientes criticamente enfermos. “
Ao analisar a resposta do sistema imune adaptativo, um estudo fundamental demonstrou altos níveis de ativação de células B extrafoliculares entre pacientes com COVID-19 grave. Embora esses pacientes tenham desenvolvido altos níveis de anticorpos anti-SARS-CoV-2, eles tiveram resultados ruins. Outros estudos também mostraram níveis mais altos de anticorpos anti-pico entre pacientes com COVID-19 grave em comparação com casos que se recuperaram, mas esses achados foram amplamente atribuídos a uma resposta a cargas virais mais altas entre pacientes gravemente enfermos.
“Embora esta explicação seja plausível”, de acordo com Rodroguez, alguns estudos sugeriram que a carga viral pode realmente ser semelhante quando os casos de COVID-19 assintomáticos e sintomáticos são comparados. Além disso, parece haver uma incompatibilidade entre quando o vírus SARS-CoV-2 pode ser cultivado no trato respiratório (na primeira semana da doença) e o início de dificuldade respiratória grave (na segunda semana) “- O momento de essas manifestações clínicas podem ser extremamente importantes na definição da fisiopatologia da COVID-19 grave.
“Em nossas análises”, ele cita a pesquisa, “descobrimos que os níveis de anticorpos anti-anexina A2 estavam fortemente associados à mortalidade após o controle de fatores do paciente. Mesmo quando incluímos anormalidades laboratoriais máximas durante a hospitalização para esses pacientes com COVID-19, descobrimos que os níveis de anticorpos anti-Anexina A2 foram um preditor independente de morte. “
Como muitos outros coronavírus, o SARS-CoV-2 pode induzir síndrome viral leve a moderada ou não causar sintomas. No entanto, outros pacientes morrem de COVID-19, mesmo sem histórico médico ou outros fatores de risco.
O curso clínico de COVID-19 grave foi caracterizado por uma segunda fase da doença que ocorre cerca de 7 a 10 dias após o início dos sintomas. O momento desse desconforto respiratório parece coincidir com o desenvolvimento da resposta imune adaptativa. Além disso, uma lesão autoimune inicial pode causar danos celulares – “ Se algum desses fenômenos autoimunes se tornar mais crônico, isso pode explicar os sintomas de longo prazo que alguns pacientes experimentaram”, diz Rodríguez.
O estudo confirmou, portanto, que o nível de anticorpos anti-anexina A2 é, em média, maior em pessoas que morreram eventualmente de COVID-19 do que naquelas que sobreviveram, uma diferença que foi estatisticamente significativa.
Fonte: Infobae
